癌癥研究已經(jīng)逐漸深入，也逐漸與其它學(xué)科交叉在一起，近年來(lái)研究證明癌癥與免疫學(xué)密切相關(guān)，1月來(lái)自耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院，美國(guó)FDA等處的研究人員在《科學(xué)》上發(fā)表了題為“Langerhans Cells Facilitate Epithelial DNA Damage and Squamous Cell Carcinoma”的文章，發(fā)現(xiàn)皮膚中的一種免疫細(xì)胞除了能檢測(cè)外來(lái)入侵以外，還可以通過(guò)代謝環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)，促發(fā)癌癥。

    文章的通訊作者是耶魯大學(xué)的醫(yī)學(xué)院皮膚病學(xué)助理教授Michael Girardi，他曾發(fā)現(xiàn)即使沒(méi)有入侵的微生物或死亡細(xì)胞展示的危險(xiǎn)信號(hào)，單個(gè)壓力應(yīng)答蛋白質(zhì)的表達(dá)也會(huì)觸發(fā)免疫細(xì)胞的活躍和大規(guī)模重組，給免疫學(xué)研究帶來(lái)了深度思考。

    這種免疫細(xì)胞就是朗格漢斯細(xì)胞（Langerhans cell），這是在表皮中的一類未完全成熟的樹突狀細(xì)胞，可攝取和處理入侵的抗原，通過(guò)淋巴管道遷移至局部淋巴結(jié)，發(fā)育成并指狀樹突狀細(xì)胞，行使抗原呈遞功能。

    在這篇文章中，研究人員卻發(fā)現(xiàn)朗格漢斯細(xì)胞能通過(guò)代謝環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)而促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。這一結(jié)論來(lái)自于缺乏朗格漢斯細(xì)胞的小鼠不受化學(xué)性致癌作用的侵害這一現(xiàn)象。

    為了弄清楚其中的機(jī)理，研究人員采用了一種鱗狀細(xì)胞癌的小鼠模型，從中發(fā)現(xiàn)朗格漢斯細(xì)胞可驅(qū)使健康的皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成為癌性細(xì)胞。由于朗格漢斯細(xì)胞在對(duì)致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 （DMBA） 進(jìn)行回應(yīng)時(shí)，會(huì)增加一種稱為CYP1B1酶的表達(dá)，這種酶可以幫助DMBA代謝成為一種可誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)突變的化合物。

    值得注意的是DMBA是一種聚芳烴，或PAH，而這些烴類化合物一般在工業(yè)污染中非常普遍。因此研究人員認(rèn)為含有PAH的顆粒物質(zhì)可能是人類皮膚癌中的一種未得到正確評(píng)價(jià)的環(huán)境因素。

    免疫學(xué)與癌癥研究的不解之緣來(lái)自幾年前，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)感染、炎癥與一些腫瘤的發(fā)病有著密切的關(guān)系，由此免疫，炎癥與癌癥間的關(guān)聯(lián)研究也逐步受重視。

    不少研究證明慢性炎癥可以促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展，并參與癌癥的發(fā)生、生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的各個(gè)病理過(guò)程。并有人提出，癌癥也是一種慢性炎癥性疾病。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一些炎癥促進(jìn)腫瘤的傳導(dǎo)途徑和關(guān)鍵分子，如 NF-kb/IKK、STATs、PPAR、AID（Aktivation Induced Cytidine Deaminase）等。

    這提示我們，也許應(yīng)用一些抗炎劑和靶向藥物可以控制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。