肝腎綜合征診治進展  內(nèi)容預(yù)覽：

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    肝腎綜合征診治進展  內(nèi)容簡介：

    HRS發(fā)病機制
    HRS的發(fā)病機制至今仍未完全闡明
    1.20世紀50年代Papper等提出“低充盈理論”:肝硬化門靜脈高壓導致液體進入腹部內(nèi)臟血管和腹腔，使有效循環(huán)血容量減少，**神經(jīng)內(nèi)分泌而引起腎臟鈉水潴留。
    2.隨后Liebermann等提出“過度充盈假說”:認為肝硬化觸發(fā)腎小管鈉水潴留，導致血容量增多和適應(yīng)性循環(huán)系統(tǒng)改變（高心輸出量和低血管阻力）。
    這兩個學說難以解釋肝硬化患者動脈壓不高、存在顯著的高交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性。
    二、HRS發(fā)病機制
    3.Schrier等1988年提出的外周動脈血管擴張學說，目前被大多數(shù)人接受。
    該學說認為，肝功能障礙導致多種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活，或門靜脈高壓時經(jīng)門體分流進入體循環(huán)，引起腎外全身動脈（尤其是內(nèi)臟動脈）擴張，導致有效循環(huán)血量不足、外周動脈壓下降，通過壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起腎血管收縮，腎灌注減少，腎小球濾過率下降。

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