資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學(xué)論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學(xué)進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓(xùn) 醫(yī)學(xué)考試 在線題庫 醫(yī)學(xué)會議

您所在的位置:首頁 > 血液科醫(yī)學(xué)進展 > 研究發(fā)現(xiàn)新的白血病抑癌基因

研究發(fā)現(xiàn)新的白血病抑癌基因

2014-02-13 14:00 閱讀:1131 來源:醫(yī)脈通 作者:孫福慶 責(zé)任編輯:云霄飄逸
[導(dǎo)讀] 我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因,且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用,因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。

    我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因,且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用,因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。

    他們通過對一個混合譜系白血?。╩ll)患者及其正常同卵雙胞胎的血細(xì)胞進行全基因組測序,發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性mll-n**3致癌基因和h3k36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶setd2的遺傳突變。

    程濤說,mll白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70%、急性髓系白血病的10%以上,帶有mll重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認(rèn)為這與除mll融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明setd2是白血病的新抑癌基因,而且setd2-h3k36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。

    程濤介紹,當(dāng)前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機制如何協(xié)同導(dǎo)致細(xì)胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機制的認(rèn)識,有助于臨床藥物開發(fā)。


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved