來自康奈爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)在減數(shù)分裂過程中，一種蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)標(biāo)記帶有損傷DNA的卵子，啟動了一個過程除去女性身體內(nèi)的不良卵子。這一研究發(fā)表在1月31日的《科學(xué)》（Science）雜志上。

　　這一稱作為Chk2的蛋白對于剔除帶有未修復(fù)染色體斷裂的小鼠卵母細(xì)胞起至關(guān)重要的作用。這樣的損傷有可能發(fā)生在減數(shù)分裂過程中或是由輻射所導(dǎo)致。這一蛋白質(zhì)的作用呈時間敏感性，如果在某一時間框內(nèi)DNA損傷無法得到修復(fù)，這些卵子就會被殺死。

　　研究人員喂養(yǎng)了一些攜帶一種T**13基因變異的小鼠，這一變異導(dǎo)致了減數(shù)分裂過程中卵細(xì)胞和精細(xì)胞衰竭。當(dāng)他們在這些小鼠中沉默Chk2基因時，研究人員逆轉(zhuǎn)了雌性小鼠的不孕。通過關(guān)閉這一鑒別未修復(fù)DNA的系統(tǒng)，研究人員認(rèn)為他們或許可以為卵子修復(fù)贏得時間。

　　論文主要作者、博士后研究人員Ewelina Bolcun-Filas說“在實驗室中，所有源自挽救卵母細(xì)胞的后代均正常。”

　　論文資深作者、康奈爾大學(xué)遺傳學(xué)教授John Schimenti說：“有一些基因負(fù)責(zé)殺死有缺陷的卵母細(xì)胞，但我們還并不知道是哪些基因。我們希望能夠確定這一遺傳質(zhì)量控制機制。”

　　性細(xì)胞，即**和卵子是通過減數(shù)分裂這種細(xì)胞分裂形式而生成。在減數(shù)分裂過程中，來自父母的染色體對交換部分DNA。這種重組要求染色體DNA發(fā)生雙鏈斷裂，由此生成新的雄性和雌性基因組合，提高遺傳變異。

　　重組發(fā)生錯誤或重組缺失有可能導(dǎo)致流產(chǎn)或如唐氏綜合征一類的疾病。

　　在仍然是胎兒時，大多數(shù)的哺乳動物就生成了雌性一生所需的所有卵母細(xì)胞。這一不成熟的卵母細(xì)胞池儲存在卵巢中供以后使用。但是當(dāng)暴露于輻射之中時，這些不成熟的卵細(xì)胞尤其容易發(fā)生DNA損傷。

　　在整個生育期的排卵過程中，其中一些卵細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂后期階段。在這一階段，Chk2蛋白確保了受損的卵子不會將錯誤DNA傳遞至下一代。通過沉默Chk2基因，研究人員為細(xì)胞修復(fù)DNA損傷贏得了更多的時間，生成一些有活力的卵子，恢復(fù)生育能力。

　　在這項研究中，研究人員破壞了Chk2基因?qū)е聸]有Chk2蛋白生成?，F(xiàn)在，研究人員正致力于采用一些已知藥物來抑制Chk2蛋白，這有可能被運用到一些治療中來預(yù)防接受抗癌治療的婦女出現(xiàn)不孕癥。

　　研究的下一步是去了解這一技術(shù)只對帶有DNA損傷的卵子而不對**起作用的原因。研究人員認(rèn)為，男性（XY）和女性（XX）之間的性染色體差異，以及男性不同的減數(shù)分裂時間有可能發(fā)揮了作用。