日前，來自日本京都府立醫(yī)科大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種有害的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致糖尿病發(fā)病和加劇其癥狀，通過向?qū)嶒炇笸斗哦糁七@種蛋白質(zhì)功能的物質(zhì)，不僅遏制了糖尿病的發(fā)病，也改善了其癥狀。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療糖尿病的新藥。這一成果的論文已經(jīng)刊登在10日一期的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》網(wǎng)絡(luò)版上。

    糖尿病的致病原因之一是胰腺內(nèi)的 β 細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致無法產(chǎn)生降低血糖值的胰島素。由于糖尿病隨著年齡的增加而容易發(fā)病，研究人員注意到一種稱為 p53 的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致細(xì)胞老化，于是對患有糖尿病的實驗鼠的 β 細(xì)胞進(jìn)行了研究。

    此前，研究人員已知， p53 蛋白質(zhì)能夠遏制細(xì)胞的增殖，具有遏制癌細(xì)胞的作用。不過研究人員注意到， p53 蛋白質(zhì)與另一種稱為 Parkin 的蛋白質(zhì)結(jié)合后，會導(dǎo)致 β 細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生能量的線粒體無法更新，功能下降，而且也不再制作產(chǎn)生胰島素所需的能量。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)，在患有糖尿病的實驗鼠 β 細(xì)胞中，由于過量攝取糖和脂肪，應(yīng)激反應(yīng)加劇， p53 蛋白質(zhì)出現(xiàn)增加。研究人員通過投放阻礙物質(zhì)或者進(jìn)行基因操作，使實驗鼠體內(nèi)的 p53 蛋白質(zhì)無法發(fā)揮作用后，發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生胰島素的能力和血糖值都得到了改善。

    研究人員準(zhǔn)備繼續(xù)開展研究，開發(fā)能夠維持線粒體功能的藥物等。