日前，來自日本京都府立醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn)一種有害的蛋白質會導致糖尿病發(fā)病和加劇其癥狀，通過向實驗鼠投放遏制這種蛋白質功能的物質，不僅遏制了糖尿病的發(fā)病，也改善了其癥狀。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療糖尿病的新藥。這一成果的論文已經刊登在10日一期的美國《國家科學院學報》網絡版上。

    糖尿病的致病原因之一是胰腺內的 β 細胞功能下降，導致無法產生降低血糖值的胰島素。由于糖尿病隨著年齡的增加而容易發(fā)病，研究人員注意到一種稱為 p53 的蛋白質會導致細胞老化，于是對患有糖尿病的實驗鼠的 β 細胞進行了研究。

    此前，研究人員已知， p53 蛋白質能夠遏制細胞的增殖，具有遏制癌細胞的作用。不過研究人員注意到， p53 蛋白質與另一種稱為 Parkin 的蛋白質結合后，會導致 β 細胞內產生能量的線粒體無法更新，功能下降，而且也不再制作產生胰島素所需的能量。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)，在患有糖尿病的實驗鼠 β 細胞中，由于過量攝取糖和脂肪，應激反應加劇， p53 蛋白質出現(xiàn)增加。研究人員通過投放阻礙物質或者進行基因操作，使實驗鼠體內的 p53 蛋白質無法發(fā)揮作用后，發(fā)現(xiàn)產生胰島素的能力和血糖值都得到了改善。

    研究人員準備繼續(xù)開展研究，開發(fā)能夠維持線粒體功能的藥物等。