【PPT】呼吸衰竭病理生理的新概念-東麗醫(yī)院呼吸內(nèi)科-PPT - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-08-11 05:00
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上傳日期:2013-05-03 13:36:48
呼吸衰竭病理生理的新概念
東麗醫(yī)院呼吸內(nèi)科 陳惠
呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷
通氣供應(yīng)與通氣需要
急性低氧性呼吸衰竭
高碳酸—低氧性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機(jī)制
急性呼吸衰竭的并發(fā)癥
定義
是指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙,以致不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。
標(biāo)準(zhǔn):海平面平靜狀態(tài)呼吸空氣的情況下,動(dòng)脈血氧分壓(PO2)﹤50mmHg,伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PCO2)﹥55mmHg。
病因
慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭
肺炎的死因中7%以上為呼吸衰竭
在美國(guó)的危重病監(jiān)護(hù)病房,每年約有34%因呼吸衰竭而接受通氣治療
急性或慢性呼吸衰竭是臨床上危重患者死亡的一個(gè)重要原因。
病因
氣道阻塞性疾病
肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性疾病
肺水腫性疾病
肺血管性疾病
胸壁與胸膜疾病
神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病
氣道阻塞性疾病
肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)性疾病
肺水腫性疾病
肺血管性疾病
胸壁與胸膜疾病
神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病
分型
低氧性呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure ,HRF)
低氧—高碳酸性呼吸衰竭
又稱為Ⅰ型呼吸衰竭
主要或全部表現(xiàn)為低氧血癥,主要是氣體交換障礙所致
主要病理生理機(jī)制是肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調(diào),重癥往往存在右向左的肺內(nèi)分流增加。
總肺泡通氣量正常或增加
分型
低氧性呼吸衰竭
低氧—高碳酸性呼吸衰竭(hypercapnic –hypoxic respiratory failure ,HHRF)
又稱為Ⅱ型呼吸衰竭
主要是有效肺泡通氣量不足
亞型:①總肺泡通氣量下降(神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常,而肺實(shí)質(zhì)正常)
②凈肺泡通氣量下降(兩上肺區(qū)灌注進(jìn)一步減少,形成類似死腔效應(yīng),不能進(jìn)行氣體交換)
診斷
導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病和臨床表現(xiàn)
低氧血癥的表現(xiàn)
神經(jīng)精神癥狀
血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀
消化系統(tǒng)和腎功能的改變
值得警惕的呼吸衰竭早期表現(xiàn)
低氧血癥
呼吸困難:是最早出現(xiàn)的癥狀,可有呼吸頻率和節(jié)律的變化,輔助肌參與時(shí)可有“三凹征”、呼吸淺速、點(diǎn)頭樣呼吸
發(fā)紺:是缺氧的典型表現(xiàn)
神經(jīng)精神癥狀
血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀
消化系統(tǒng)和腎功能的改變
值得警惕的呼吸衰竭早期表現(xiàn)
呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷
通氣供應(yīng)與通氣需要
急性低氧性呼吸衰竭
高碳酸—低氧性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機(jī)制
急性呼吸衰竭的并發(fā)癥
通氣供應(yīng)與通氣需要的關(guān)系
通氣供應(yīng):機(jī)體維持最大的自主通氣而不發(fā)生呼吸肌群衰竭,又稱最大持續(xù)通氣(MSV)。
通氣需要:當(dāng)通氣需要量保持不變時(shí),使PCO2保持恒定的自主每分鐘通氣(假定CO2保持不變)
正常情況下,通氣供應(yīng)大大超過(guò)通氣需要。
通常,MSV約等于MVV的一半,是靜息狀態(tài)下的每分鐘通氣量(90ml/kg·min)的10~15倍。
通氣供應(yīng)與通氣需要的關(guān)系
二者的關(guān)系如天平:
通氣供應(yīng)﹥通氣需要—呼吸生理“貯備”
通氣供應(yīng)≈通氣需要—“邊緣狀態(tài)”的呼吸衰竭
通氣供應(yīng)<通氣需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血癥呼吸衰竭(Ⅱ型呼衰)
通氣供應(yīng)減低的影響因素
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
呼吸功能下降
其他限制性疾病
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
呼吸肌群疲勞:急性呼衰恢復(fù)期,吸氣時(shí)間增加
廢用性萎縮:長(zhǎng)時(shí)間的機(jī)械通氣,膈神經(jīng)受損
營(yíng)養(yǎng)不良:缺乏蛋白熱量
電解質(zhì)異常:血清磷或鉀濃度降低
動(dòng)脈血?dú)猱惓#篜aCO2↑,pH↓,PaCO2↓膈肌脂肪浸潤(rùn):肥胖
膈肌長(zhǎng)度—張力關(guān)系的不良變化:過(guò)度充氣引起的橫膈變平
通氣供應(yīng)減低的影響因素
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
呼吸功能下降
其他限制性疾病
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
呼吸功的彈性因素增加:肺或胸廓的順應(yīng)性降低,呼吸頻率增加
呼吸功的阻力因素增加:氣道阻塞
橫膈的血流降低:休克、貧血
通氣供應(yīng)減低的影響因素
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
呼吸功能下降
其他限制性疾病
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
膈神經(jīng)輸出降低:多發(fā)性神經(jīng)病、格林—巴利綜合征、膈神經(jīng)橫斷或受損、多發(fā)性肌病
神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)降低:重癥肌無(wú)力、應(yīng)用肌松劑
通氣供應(yīng)減低的影響因素
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
呼吸功能下降
其他限制性疾病
呼吸功能下降
氣流受限:支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道內(nèi)大量分泌物
肺容量減少:肺葉切除、大量胸腔積液
通氣供應(yīng)減低的影響因素
呼吸肌群強(qiáng)度的降低
肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應(yīng)降低
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能下降
呼吸功能下降
其他限制性疾病
其他限制性疾病
疼痛—限制吸氣
因腸梗阻所致的腹脹
腹水或腹膜透析
通氣需要增加的疾病
VD/VT增加:急性哮喘、肺氣腫、**S晚期、肺栓塞
耗氧量增加:發(fā)熱、膿毒血癥、創(chuàng)傷、寒戰(zhàn)、呼吸功增加、嚴(yán)重肥胖
呼吸商增加:大量進(jìn)食碳水化合物
PaCO2↓:低氧血癥、代謝性酸中毒、焦慮、膿毒血癥、腎衰竭、肝功能衰竭
呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷
通氣供應(yīng)與通氣需要
急性低氧性呼吸衰竭
高碳酸—低氧性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機(jī)制
急性呼吸衰竭的并發(fā)癥
急性低氧性呼吸衰竭
為嚴(yán)重的動(dòng)脈低氧血癥( PO2 ﹤50mmHg),常常不能用增加吸氧濃度(即FiO2﹥0.5)來(lái)糾正。 PO2 ﹤50mmHg和FiO2﹥0.5是人為的水平,但代表了臨界生理指標(biāo)。
PO2 ﹤50mmHg時(shí),只有80%的血紅蛋白達(dá)到飽和, PO2 如稍有下降,將顯著降低動(dòng)脈血氧含量。
FiO2為0.5,無(wú)需特殊的面罩或氣管插管,是患者無(wú)需進(jìn)入ICU的最高吸氧濃度,通常能夠糾正高碳酸—低氧性呼吸衰竭所致的低氧血癥。
急性低氧性呼吸衰竭的常見(jiàn)病因
**S
肺炎:大葉性肺炎、多葉性肺炎
肺栓塞
肺不張(急性、葉段性肺不張)
心源性肺水腫
肺創(chuàng)傷或出血、SLE、Goodpasture綜合征
急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制
環(huán)境中的氧濃度降低:高原上、礦井下
肺泡通氣量下降:肺泡潮氣量(VA)是肺通氣功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)。正常吸空氣時(shí),約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效氧和二氧化碳通過(guò)血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣量不足,肺泡氧分壓下降,二氧化碳分壓增加,肺泡—毛細(xì)血管分壓差減少,即可誘發(fā)呼吸衰竭。
急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制
PaCO2不受彌散的影響,主要受肺泡通氣量(VA)的影響。 PaCO2↑在二氧化碳產(chǎn)量不變的前提下,提示VA不足。
計(jì)算P(A-a)O2,有助于判斷PaO2下降的原因。
產(chǎn)生肺泡通氣不足的常見(jiàn)原因?yàn)樽枞蛳拗菩酝庹系K,臨床上COPD引起的通氣障礙最為常見(jiàn)。
急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制
彌散功能障礙:決定彌散速率的兩個(gè)條件
⑴彌散面積:能進(jìn)行彌散功能的與毛細(xì)血管相接觸的肺泡面積(如肺氣腫)
⑵彌散距離:構(gòu)成血—氧屏障的肺泡膜、間質(zhì)、毛細(xì)血管膜、紅細(xì)胞、血紅蛋白的情況(如肺纖維化)
彌散功能障礙并不引起二氧化碳潴留
急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制
通氣/血流分布不均:有效的氣體交換除了要有足夠的肺泡通氣量,還需要肺泡通氣與血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)和匹配。正常的V/Q為0.8。
病理情況:V/Q﹥0.8—無(wú)效腔效應(yīng)(肺葉分支動(dòng)脈栓塞,表現(xiàn)通氣正常,而血流減少);V/Q﹤0.8—右向左分流效應(yīng)(肺不張,表現(xiàn)通氣障礙,血流正常)
急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制
自右向左的血液分流:某些先天性心臟病、肺血管畸形等
缺氧對(duì)機(jī)體的影響
機(jī)體的生理活動(dòng)需要充分的能量供應(yīng),食物中的碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪借氧分子的氧化磷酸化作用轉(zhuǎn)化為高能磷酸鍵。無(wú)氧代謝的能量轉(zhuǎn)化效率很低,而且形成大量的乳酸而可引起代謝性酸中毒,故缺氧對(duì)機(jī)體的危害比二氧化碳潴留更嚴(yán)重。其危害的程度取決于缺氧的程度、發(fā)生速度、持續(xù)時(shí)間有關(guān)。
缺氧對(duì)細(xì)胞代謝、電解質(zhì)平衡的影響機(jī)體的影響
線粒體內(nèi)的氧分壓﹤1mmHg時(shí),無(wú)氧代謝增強(qiáng),乳酸產(chǎn)生增加,能量供應(yīng)減少,從而出現(xiàn)代謝性酸中毒,鈉泵功能失調(diào),鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,而鈉、氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),產(chǎn)生高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。
缺氧對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響
大腦的氧耗量大約是3ml/(100gmin),頸內(nèi)靜脈血氧分壓低于20mmHg時(shí),可進(jìn)入昏迷狀態(tài)。
表現(xiàn):輕度:注意力不集中,記憶力減退,定向力差;
嚴(yán)重缺氧:煩躁不安,意識(shí)朦朧,昏迷、抽搐。缺氧引起的腦水腫與能量供應(yīng)不足、鈉泵功能失調(diào)及細(xì)胞內(nèi)酸中毒、多種酶的功能喪失有關(guān)。
缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響
心血管系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感。
心肌的耗氧量為10ml/100gmin。
急性缺氧代償:心律增快、血壓升高、心輸出量增加最早出現(xiàn)。
慢性缺氧:心輸出量和周?chē)h(huán)變化不明顯,但肺小動(dòng)脈收縮,肺動(dòng)脈壓升高導(dǎo)致右心負(fù)荷增加,逐漸發(fā)展為慢性肺源性心臟病。
缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響
身體不同部位的血管對(duì)缺氧的反應(yīng)不同:
腦、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張
肺血管、腹腔臟器血管、腎血管收縮
缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響
反射性通氣增強(qiáng),但較二氧化碳潴留對(duì)通氣增加的作用低(原因是化學(xué)感受器對(duì)低氧血癥的敏感性較差)。
缺氧對(duì)血液系統(tǒng)的影響
慢性缺氧:刺激骨髓造血功能,紅細(xì)胞體積和數(shù)量增加,攜氧能力增強(qiáng),但增高了血液粘稠度,加重心臟負(fù)擔(dān),甚至導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血。
缺氧對(duì)腎臟的影響
腎血管收縮,腎血流量減少,腎功能不全,甚至急性腎功能衰竭。
缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響
呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷
通氣供應(yīng)與通氣需要
急性低氧性呼吸衰竭
高碳酸—低氧性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機(jī)制
急性呼吸衰竭的并發(fā)癥
高碳酸-低氧性呼吸衰竭
是一種威脅生命的嚴(yán)重病理狀況,伴有CO2的大量潴留。
一般來(lái)說(shuō),二氧化碳水平的增加,通常由肺泡通氣的降低或低通氣所致。
在COPD或哮喘中,常有嚴(yán)重的氣流障礙、通氣中樞改變(鎮(zhèn)靜藥過(guò)量)或神經(jīng)肌肉疾病。
診斷
標(biāo)準(zhǔn):PaCO2水平?jīng)Q定,但目前沒(méi)有一個(gè)絕對(duì)正確的數(shù)值。
臨床上多結(jié)合原發(fā)?。篊OPD中, PaCO2﹥55mmHg,如原先PaCO2正常,即考慮呼吸衰竭;急性哮喘、藥物過(guò)量、神經(jīng)肌肉疾病時(shí),則PaCO2﹥45mmHg就相當(dāng)重要;對(duì)于已知慢性高碳酸血癥的患者,尚沒(méi)有一個(gè)確切的PaCO2值來(lái)表示病情的惡化
發(fā)病機(jī)制
二氧化碳產(chǎn)量增高:體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐,不適當(dāng)大量補(bǔ)充高二氧化碳負(fù)荷的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(如葡萄糖)。
肺泡通氣量下降:每分鐘通氣量的減少或生理無(wú)效腔增大。
病因
神經(jīng)肌肉疾病,呼吸肌疲勞等
阻塞性通氣障礙
各種原因所致的二氧化碳產(chǎn)量增大
高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響
主要與PaCO2增高的速度有關(guān)。短時(shí)間內(nèi)PaCO2的迅速升高對(duì)機(jī)體危害更大。
危害:與二氧化碳的直接作用及氫離子濃度升高有關(guān)。
高碳酸血癥對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響
對(duì)腦血流的影響:PaCO2的升高引起腦血管擴(kuò)張,腦血流增加, PaCO2每升高1mmHg,腦血流約增加4%。(頭痛,顱內(nèi)壓增高)
對(duì)腦脊液的影響:與氫離子和HCO3-相比,二氧化碳更容易透過(guò)血腦屏障,在急性通氣衰竭時(shí),數(shù)秒鐘內(nèi)腦脊液的pH即發(fā)生變化。
對(duì)意識(shí)的影響:“二氧化碳麻醉”出現(xiàn)嗜睡、昏迷、抽搐
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