洛桑聯(lián)邦理工學院全球健康研究所（GHI）和INSERM（國家德拉桑德等德拉醫(yī)學研究院，法國國家生物醫(yī)學研究機構）的研究者發(fā)現(xiàn)，一類最初設計用以抑制癌細胞關鍵信號通路的化療藥物也能殺死導致瘧疾的寄生蟲。這一發(fā)現(xiàn)將很快為抗擊這一致命疾病開辟出一個全新策略。該項研究在線發(fā)表在《Cellular Microbiology》上。

    該研究表明瘧原蟲的繁殖取決于宿主體內（最初是在肝細胞，隨后在紅血細胞）的一個信號通路。寄生蟲并不能編碼信號通路中具有活性的酶，而是通過利用宿主來滿足自己的需求。

    這些相同通路可由一種稱為激酶抑制劑的新型分子來定向標靶，該分子是針對癌癥化療而開發(fā)的。當GHI/ INSERM的研究團隊應用化療藥物來治療瘧疾感染的血紅細胞時發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲原感染進程被阻斷了。Christian Doerig教授及其同事對惡性瘧原蟲感染的紅血細胞進行了測試，研究表明，受染細胞中特異性PAK-MEK信號通路的活性明顯高于未受染細胞。當他們從藥理學上阻止該途徑時，寄生蟲就無法繁殖并死亡。

    體外研究中，無論肝臟細胞還是紅血細胞，化療藥物均能殺死嚙齒類動物體內的瘧原蟲（伯氏瘧原蟲）。這表明，利用宿主細胞的信號轉導通路是瘧疾致病的一種常用策略，因此阻斷該通路或可成為抗擊感染人的多種寄生蟲的有效策略。

    該策略的特點是其定向靶點為宿主細胞的酶，而非寄生蟲本身。因此我們可以使其在宿主細胞環(huán)境中不能利用這一通路從而結束其致命感染進程。那么這種寄生蟲也會被剝奪其產生耐藥性的慣用伎倆——選擇在藥物靶標的突變。

    目前，已有幾種激酶抑制化療藥物應用于臨床，而且許多此類藥物也通過了1期和2期臨床試驗。盡管這些藥物具有毒性作用，在超出癌癥治療擴展期時它們仍被使用或考慮使用。利用它們防止瘧疾的治療期要短得多，從而使毒性問題不嚴重。該項研究的作者建議評估這些藥物抗瘧性能，從而大大減少將這種新型抗瘧策略應用于實踐的時間和成本。