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原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥-同濟(jì)醫(yī)院
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原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥
同濟(jì)醫(yī)院 周筠
定義
骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP) 是一種以骨量低下,骨微結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致骨強(qiáng)度降低,骨脆性增加,易發(fā)生骨折的代謝性骨病。
骨質(zhì)疏松癥
骨質(zhì)疏松癥分類和分型
一、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥
隨著年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變
I型 絕經(jīng)后: 一般發(fā)生在絕經(jīng)后5-10年內(nèi)
II型老年性骨質(zhì)疏松癥:指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松
二、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 尤其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥
病因和發(fā)病機(jī)制
正常成熟的骨的代謝-骨重建方式進(jìn)行
骨骼是活的組織,不斷地新陳代謝,舊的骨質(zhì)被吸收,由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復(fù)始的分解和重建,維持體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快,骨質(zhì)疏松癥便會出現(xiàn)。
原發(fā)性O(shè)P的病因和發(fā)病機(jī)制未明,凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進(jìn)OP的發(fā)生。
破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞
骨骼不斷進(jìn)行自我更新
成骨細(xì)胞-制造“新”骨
破骨細(xì)胞-分解“舊”骨
當(dāng)破骨細(xì)胞活性>成骨細(xì)胞活性,骨的溶解>骨的形成,造成骨質(zhì)流失,出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。
發(fā)病機(jī)理
中、老年人性激素分泌減少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。
隨年齡的增長,鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低,骨納差,進(jìn)良少,多有營養(yǎng)缺乏,致使蛋白質(zhì),鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。
戶外運(yùn)動減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。
近年來分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。
人體三種鈣調(diào)節(jié)激素
降鈣素(CT) 由甲狀腺“C細(xì)胞”所分泌,可降低骨轉(zhuǎn)換,抑制骨吸收,促進(jìn)骨形成。
甲狀旁腺激素(PTH) PTH使骨代謝活躍,促進(jìn)骨吸收
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3促進(jìn)鈣的吸收利用。
老年人腎功能顯著下降,肌酐清除率降低,導(dǎo)致血磷升高,繼發(fā)性使PTH 上升,骨吸收增加,骨鈣下降。老年人腎內(nèi)1α羥化酶活性下降,使1,25(OH)2D3 合成減少,腸鈣吸收下降,又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細(xì)胞”功能衰退,降鈣素分泌減少,骨形成下降。
骨吸收與骨形成
骨形成 主要由成骨細(xì)胞介導(dǎo),在成骨過程中,分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì),為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架,類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。
骨吸收 主要由破骨細(xì)胞介導(dǎo),破骨細(xì)胞在接觸骨基質(zhì)時被激活,分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶、細(xì)胞因子溶解骨基質(zhì),礦物質(zhì)被游離(溶骨作用)。
成骨細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子調(diào)控和終止破骨細(xì)胞活動,另一方面,在完成局部溶骨后,破骨細(xì)胞也分泌一些細(xì)胞因子,啟動成骨細(xì)胞的成骨作用。
骨形成的影響因素
一、峰值骨量(peak bone mass,PBM)
主要由遺傳因素決定
二、營養(yǎng)因素 鈣攝入量
三、生活方式和生活環(huán)境
成年后的體力活動-**骨形成
大量咖啡、長期臥床等-導(dǎo)致骨丟失
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