血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)是一類通過抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ而實現(xiàn)降壓作用的藥物,如依那普利、卡托普利、苯那普利、福辛普利等。ACEI通過抑制循環(huán)及組織中的腎素-血管緊張素系統(tǒng),減少末梢神經(jīng)釋放去甲腎上腺素,減少血管內(nèi)皮細胞素形成,增加緩激肽、前列腺素、內(nèi)皮依賴舒張因子,減少醛固酮分泌,減少鈉潴留,通過激肽、P物質(zhì)、**樣多肽、新鈉素等作用于中樞,減少細胞因子和其他炎癥趨化因子的產(chǎn)生,被廣泛應(yīng)用于高血壓等循環(huán)系統(tǒng)疾病中。
隨著ACEI在臨床中的廣泛應(yīng)用,該類藥物引起的咳嗽也日趨增多。“濟世同馨”曾對ACEI類藥物誘發(fā)咳嗽的情況做過調(diào)查,共67人參與。約65.52%的醫(yī)務(wù)人員認為ACEI誘發(fā)咳嗽的發(fā)生率占服藥人群的20%以上。
藥理學(xué)和文獻對ACEI誘發(fā)咳嗽的發(fā)生率報道各不相同,多集中于30%,考慮和不同的ACEI類藥物有關(guān)。
產(chǎn)生機制
ACEI引起的咳嗽,是緩激肽在體內(nèi)過多積聚,直接作用于咳嗽反射的傳入神經(jīng),并通過局部的軸突反射機制使相連的感覺神C纖維末梢興奮,并釋放致炎多肽、P物質(zhì)及神經(jīng)肽Y等,致氣道組織局部釋放組胺,使支氣管黏膜充血,炎癥細胞浸潤,黏液分泌增加,而產(chǎn)生咳嗽。
臨床表現(xiàn)
由ACEI引起的咳嗽有以下特點:①明確服用ACEI類藥物史;②咳嗽明確發(fā)生在服藥之后;③咳嗽為陣發(fā)性,夜間加重;④臨床查體無陽性體征,X線胸片和肺功能檢查無異常發(fā)現(xiàn);⑤停藥后4周內(nèi)咳嗽可逐漸消失;⑥再次給藥后咳嗽會再次出現(xiàn)。
治療
ACEI引起的咳嗽停藥后,咳嗽可逐漸減輕,一般4周內(nèi)可恢復(fù)正常,不需要藥物治療。如果咳嗽癥狀較嚴重,影響了日常工作生活,可以給予藥物干預(yù),口服吲哚美辛、蘇靈大、抗血小板聚集劑、硫酸亞鐵、氨茶堿或吸入糖皮質(zhì)激素、色甘酸鈉都可明顯減輕咳嗽癥狀。在不停用ACEI的情況下可加用異丙嗪12.5~25mg/d,也可緩解咳嗽。
總結(jié)
ACEI誘發(fā)的咳嗽在臨床中占相當一部分比例,ACEI誘發(fā)的咳嗽在多數(shù)情況下不嚴重,且無危險,臨床上不能足夠引起重視,常造成患者不必要的醫(yī)療負擔(dān)和精神痛苦。我們應(yīng)該充分認識并重視ACEI誘發(fā)的咳嗽一不良反應(yīng),可避免誤診、誤治及不必要的檢查,并及早解除患者的痛苦。
參考文獻
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