您所在的位置:首頁 > 呼吸科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 吸煙導(dǎo)致肺氣腫的致病機制被發(fā)掘
肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾?。–OPD)。其中肺氣腫是吸煙導(dǎo)致的典型肺疾病之一。肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退,肺泡收縮功能失效,不斷膨脹甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙,癥狀也會繼續(xù)發(fā)展,且無法根治。
根據(jù)此前的研究,煙草中的有害物質(zhì)能夠激活分解蛋白質(zhì)的酶的作用,導(dǎo)致肺泡細(xì)胞壞死,引發(fā)肺氣腫,但這種酶是如何發(fā)揮作用的一直沒有弄清。
現(xiàn)在,來自日本近畿大學(xué)和廣島大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了吸煙導(dǎo)致肺氣腫的詳細(xì)發(fā)病機制,這將有助于開發(fā)出治療肺氣腫的藥物。
在這項研究中,研究小組,對癌癥手術(shù)中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進(jìn)行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在肺氣腫患者的肺泡上皮細(xì)胞中,發(fā)揮細(xì)胞間“粘合劑”作用的蛋白質(zhì),會被煙草中有害物質(zhì)激活的分解酶所切斷,被切斷的蛋白質(zhì)碎片進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的線粒體并不斷蓄積,從而導(dǎo)致肺細(xì)胞壞死。
研究小組計劃今后進(jìn)行動物實驗,以確認(rèn)遏制肺泡上皮細(xì)胞壞死是否可以預(yù)防肺氣腫發(fā)病。伊藤彰彥說,如果利用藥物阻止分解酶發(fā)揮作用和蛋白質(zhì)碎片積累,應(yīng)該能夠阻止肺氣腫的發(fā)展,此次研究結(jié)果將促進(jìn)新藥物開發(fā)。
這一成果的論文已經(jīng)刊登在新一期英國醫(yī)學(xué)雜志《胸腔》(Thorax)網(wǎng)絡(luò)版上。
隨著“史上最嚴(yán)控?zé)熈睢钡膶嵤?,促使一些煙民產(chǎn)生了戒煙的愿望。由于煙草流行上...[詳細(xì)]
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