據(jù)2012年2月6日《參考消息》援引美國(guó)每日科學(xué)網(wǎng)站2月3日?qǐng)?bào)道，索克爾生物研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種存在于實(shí)驗(yàn)鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞核表面的“極長(zhǎng)壽蛋白質(zhì)”(ELLP)，它終生存在，不會(huì)被替代。研究顯示，這種蛋白質(zhì)構(gòu)成細(xì)胞核表面的運(yùn)疏通道，控制物質(zhì)出入細(xì)胞核?？茖W(xué)家認(rèn)為，長(zhǎng)壽對(duì)這些蛋白質(zhì)來說可能是一種優(yōu)勢(shì)，但是不利的是它們一旦發(fā)生化學(xué)變化或受到其他損傷時(shí)不會(huì)像其他蛋白質(zhì)那樣被替代，這就可能導(dǎo)致運(yùn)疏通道能力的減弱，使細(xì)胞核容易受到毒素的侵襲而改變細(xì)胞的DNA，從而改變基因的功能，導(dǎo)致細(xì)胞的老化。

　　研究人員介紹，老化的根本特征是心臟和大腦等器官功能的整體退化，它源于機(jī)體內(nèi)部平衡的減退。另外，已有研究表明，蛋白質(zhì)體內(nèi)平衡的崩潰與細(xì)胞功能的衰退相關(guān)聯(lián)。據(jù)此，研究人員認(rèn)為，神經(jīng)元功能的退化可能源于極長(zhǎng)壽蛋白隨時(shí)間受損后發(fā)生的退化。研究結(jié)果也有助于解釋老化與阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)組織退化性疾病的分子根源。