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病原體逃避宿主免疫反應(yīng)機(jī)制

2012-10-08 11:02 閱讀:3470 來源:中國科學(xué)報 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 我國科學(xué)家在最新一項研究中,揭示了腸致病性大腸桿菌(EPEC)通過其分泌蛋白Tir的宿主免疫受體酪氨酸抑制基序(ITIM),來抑制宿主的免疫反應(yīng),從而達(dá)到免疫逃避目的作用機(jī)制。業(yè)內(nèi)專家認(rèn)為,該研究為病原體蛋白在免疫系統(tǒng)中的致病機(jī)理提供了新的分子基礎(chǔ)

    我國科學(xué)家在最新一項研究中,揭示了腸致病性大腸桿菌(EPEC)通過其分泌蛋白Tir的宿主免疫受體酪氨酸抑制基序(ITIM),來抑制宿主的免疫反應(yīng),從而達(dá)到免疫逃避目的作用機(jī)制。業(yè)內(nèi)專家認(rèn)為,該研究為病原體蛋白在免疫系統(tǒng)中的致病機(jī)理提供了新的分子基礎(chǔ),更為開發(fā)感染性疾病新的治療方法提供了重要理論依據(jù)。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于《自然—免疫學(xué)》。

    人體的免疫系統(tǒng)是抵御病原體侵犯最重要的保衛(wèi)系統(tǒng),當(dāng)細(xì)菌等病原體入侵宿主后,宿主的免疫系統(tǒng)即可產(chǎn)生免疫應(yīng)答而最終消除病原體。但是,仍有許多致病生物能在具有免疫能力的宿主體內(nèi)長期存活。在長期共進(jìn)化過程中,這些病原體發(fā)展出逃避宿主免疫反應(yīng)的能力,從而在哺乳動物體內(nèi)形成慢性感染。

    “聰明”的細(xì)菌是如何逃脫哺乳動物免疫系統(tǒng)進(jìn)攻的呢?中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所與同濟(jì)大學(xué)的科研人員經(jīng)過長期對宿主與病原體相互作用的研究,發(fā)現(xiàn)了一個細(xì)菌逃避宿主免疫反應(yīng)的新機(jī)制。

    EPEC是一種重要的致腹瀉病原體,每年在發(fā)展中國家可導(dǎo)致數(shù)十萬兒童死亡。目前還缺乏非常有效的方法對其進(jìn)行預(yù)防和治療。EPEC的Tir蛋白具有和ITIM類似的基序。

    在該課題組研究員戈寶學(xué)的指導(dǎo)下,博士生嚴(yán)大鵬以此為切入點,通過分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和小鼠疾病模型等多種研究手段,發(fā)現(xiàn)Tir蛋白通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)進(jìn)入宿主細(xì)胞后,依賴ITIM的磷酸化和細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用。此外,研究人員還發(fā)現(xiàn),除了EPEC的Tir蛋白,來自腸出血性大腸桿菌(EHEC)的Tir蛋白以及來自EB病毒的LMP2A蛋白等含有ITIM的蛋白,都可以和SHP-1相互作用,這表明該研究所發(fā)現(xiàn)的機(jī)制很可能是病原體逃避宿主免疫反應(yīng)的一個普遍機(jī)制。


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