您所在的位置:首頁(yè) > 腫瘤科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 上海交大千人教授發(fā)表癌癥研究新成果
乳腺癌是女性中最常見(jiàn)、也最嚴(yán)重的惡性腫瘤之一,40-60歲之間、絕經(jīng)期前后的婦女發(fā)病率較高,僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳腺上皮組織,會(huì)嚴(yán)重影響女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。
趨化因子CCL5與乳腺上皮細(xì)胞的癌變有關(guān),因此目前大多數(shù)研究主要針對(duì)基底型(basal)乳腺癌。上海交大的科學(xué)家們對(duì)管腔型(luminal)乳腺癌進(jìn)行了研究,揭示了CCL5在癌轉(zhuǎn)移中起到的重要作用。這一成果發(fā)表在十大腫瘤學(xué)期刊之一的Cancer Research雜志上,文章的通訊作者是上海交大的高維強(qiáng)教授。高教授在前列腺癌癥研究、腫瘤干細(xì)胞的研究成績(jī)斐然,已發(fā)表包括“自然”,“ 美國(guó)科學(xué)院通報(bào)” “癌癥研究” “ 生物化學(xué)” 等雜志的論文。
研究人員在管腔型乳腺癌小鼠模型(M**-PyMT小鼠)中去除了CCL5。研究顯示,缺乏CCL5會(huì)使小鼠的原發(fā)瘤顯著縮小,轉(zhuǎn)移瘤顯著減少。而且這一效果與Th2 (IL4+CD4+ T)細(xì)胞減少有關(guān)。
CCR3是在CD4+ T細(xì)胞上高水平表達(dá)的趨化因子。研究人員發(fā)現(xiàn),CCL5可以激活CCR3并提高Gfi1的表達(dá),通過(guò)促進(jìn)Th2細(xì)胞的分化幫助腫瘤轉(zhuǎn)移。進(jìn)一步研究表明,這種Th2極化現(xiàn)象也存在于晚期管腔型乳腺癌患者體內(nèi)。這項(xiàng)研究指出,CCL5/CCR3信號(hào)通過(guò)誘導(dǎo)CD4+ T細(xì)胞的Th2極化,促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移。理解這一機(jī)制可以幫助人們對(duì)管腔型乳腺癌進(jìn)行更好的診斷和治療。
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