《2013中國肝性腦病診治共識意見》內(nèi)容簡介：

    肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能嚴(yán)重障礙或各種門靜脈體循環(huán)分流（以下簡稱門體分流）異常所致的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、輕重程度不同的神經(jīng)精神異常綜合征。輕微型肝性腦?。╩inimal hepatic cnccphalopathv, MHE）常無明顯臨床癥狀，只有通過神經(jīng)心理測試才能發(fā)現(xiàn)。絕大多數(shù)肝硬化患者在病程中的某些階段會出現(xiàn)不同程度的輕微型肝性腦病和（或）肝性腦病，是嚴(yán)重肝病常見的并發(fā)癥及死亡原因之’。過去所稱的肝昏迷（hepatic coma），只是肝性腦病中程度嚴(yán)重的級，并不能代表肝性腦病的全部。

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    （二）細(xì)菌感染與炎性反應(yīng)

    腸道細(xì)菌氨基酸代謝產(chǎn)物—硫醇與苯酚產(chǎn)生的內(nèi)源性苯二氮卓類物質(zhì)，細(xì)菌色氨酸的副產(chǎn)物叫噪及經(jīng)叫噪等，損傷星形膠質(zhì)細(xì)胞功能并影響一氨基丁酸（-aminobutvricacid,GABA）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞[ss].肝性腦病患者的炎性標(biāo)志物水平明顯增加，‘I'NF**星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放IL-1,IL-6等細(xì)胞因子，而}'NF,IL-1和IL-6都能影響血一腦屏障的完整性巨。

    （三）一氨基丁酸神經(jīng)遞質(zhì)與假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

    一氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，增強(qiáng)神經(jīng)元突觸后膜的抑制功能，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)，表現(xiàn)為神志改變和昏迷等[19].另一方面，血液中蓄積的***及對經(jīng)苯乙醇胺隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，經(jīng)-化酶的作用，形成苯乙醇胺和對經(jīng)苯乙醇胺假性神經(jīng)遞質(zhì)，與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺競爭，使其不能產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)。

    （四）其他

    I.低鈉血癥：可導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激與氮化應(yīng)激反應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞損傷及功能障礙，血一腦屏障通透性增加，出現(xiàn)腦水腫巨。

    2.錳中毒：80%的錳沉積于大腦基底節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞的線粒體內(nèi)，損傷線粒體功能，出現(xiàn)帕金森樣癥狀。錳可興奮星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上的轉(zhuǎn)位蛋白，促進(jìn)神經(jīng)類固醇的合成，增強(qiáng)一氨基丁酸的作用[23];并且錳能產(chǎn)生活性氧和毒性兒茶酚胺（6-多巴胺），誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變成型阿爾茨海默細(xì)胞。

    3.乙酞膽堿減少：在肝硬化患者和肝硬化相關(guān)肝性腦病動物模型中發(fā)現(xiàn)乙酞膽堿醋酶（acetvl-cholineesterase,AchE）活性增強(qiáng)，導(dǎo)致乙酞膽堿減少，與肝性腦病的發(fā)生有關(guān)。

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