當(dāng)機體遭遇到一種病原體侵襲時，它會釋放出一系列的細胞因子，將免疫細胞吸引到感染位點并引起炎癥，因此可以說炎癥是人體用來對抗感染的一種防御機制。但是炎癥失控也會引起一系列的病理反應(yīng)，如嚴重的感染和敗血癥，還有阿爾茨海默氏癥、動脈粥樣硬化和2型糖尿病等。

    科學(xué)家們一直致力于解析炎癥的發(fā)生機制，和具體的功能，近期的一些研究為深入了解這種關(guān)鍵生理過程的**機制提出了新的見解，為了來自基因泰克等處的兩位學(xué)者撰寫了題為“Mechanisms and Functions of Inflammasomes”的綜述文章，介紹了近期的研究進展，也探討了這一研究領(lǐng)域存在的問題。這篇文章發(fā)表在《細胞》（Cell）雜志上。

    來自北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究小組發(fā)現(xiàn)，巨噬細胞有一套**報警系統(tǒng)，通過這一信號通路檢測逃離至細胞溶質(zhì)中的細菌。這一信號激活了一種叫做caspase-11的酶，其啟動了巨噬細胞中的自我毀滅程序。

    這項研究表明，缺乏caspase-11檢測信號通路的小鼠不僅易受到B. pseudomallei感染，對正常無危險的B. thailandensis也是如此。因此，caspase-11對于存活于普遍存在這些病原體的環(huán)境中至關(guān)重要。

    今年的一項研究還表明，淋巴組織中絕大多數(shù)的CD4 T細胞盡管能夠抵抗HIV充分感染，卻是通過細胞焦亡（pyroptosis）來犧牲自身對存在的病毒DNA做出響應(yīng)，但這種高度炎癥性的細胞死亡形式將更多的CD4 T細胞吸引到了這一區(qū)域，由此形成了一個惡性循環(huán)，最終對免疫系統(tǒng)造成了嚴重破壞。

    人們通常將HIV感染過程中的CD4 T細胞死亡歸因于凋亡（或稱程序性細胞死亡）。問題在于，大多數(shù)研究都將焦點放在血液中的活性細胞上，HIV能夠“有效地感染”這些細胞，與宿主細胞基因組整合，進行自身**。而2010年的一項研究證實，相比之下淋巴組織中95%的CD4 T細胞都是“感染失敗”的旁觀者細胞——病毒能夠穿透這些細胞但無法整合或**。

    這項研究表明一種caspase-1抑制劑有可能為數(shù)百萬無法獲得抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療的人們提供一種過渡性治療。這樣的藥物或許甚至可以阻止存在于記憶CD4 T細胞中的潛伏病毒庫擴散，到目前為止這是阻礙HIV/AID治療的一種重要原因。

    慢性炎癥過程中細胞因子異常作用有可能促進了記憶CD4 T細胞穩(wěn)態(tài)增殖，如果我們?nèi)コ匝装Y，是否能夠阻止穩(wěn)態(tài)增殖并削弱潛伏儲存庫？這是可以檢測的。如果確是如此，caspase-1抑制劑有可能成為治療雞尾酒的一個成分。

    此外，發(fā)表于《科學(xué)》（Science）雜志上的一篇文章指出，細胞內(nèi)部的一個傳感器信號通路就像屋內(nèi)的行動探測器：它們會觸發(fā)求助警報——來自免疫系統(tǒng)的反應(yīng)。

    在抗感染防御過程中，你希望能夠?qū)⑼Ａ粼诩毎庖约斑M入到細胞內(nèi)的細菌區(qū)別開來。你可以將外部傳感器視作是一種黃色警報；它們告訴我們有細菌存在。但這些細胞有可能是存在于錯誤地方的一些普通細菌，也可能是能夠引起嚴重感染的極危險細菌。內(nèi)部傳感器發(fā)揮紅色警報作用；它們警告我們存在有不良意圖的細菌，它們具有侵入和操控我們細胞的遺傳能力。

    機體通過提高受攻擊區(qū)域附近的血管通透性來對細菌感染做出反應(yīng)，使得免疫系統(tǒng)細胞離開血流，尋找并破壞細菌。流體滲漏到感染周圍的區(qū)域，引起特征性的腫脹。這有利于對抗感染，但當(dāng)感染失去控制時，全身發(fā)生這樣的免疫反應(yīng)，會造成血壓下降，心臟負擔(dān)過重，導(dǎo)致器官衰竭甚至死亡。在美國每年有75萬人遭受感染性休克，造成了近170億美元的花費。