文章來源：浙江省醫(yī)學會風濕病學分會 丁健

　　痛風性腎病是痛風患者常見的并發(fā)癥之一。尿酸長期沉積于腎臟，可造成腎實質損害，晚期痛風病患者多數已形成痛風性腎病。最近有文獻報道，在新西蘭因痛風并發(fā)癥弓I起的住院患者生存率低于因痛風引起的住院患者，其中腎臟并發(fā)癥占16%～27%。歐洲透析移植協會報道，終末期腎功能衰竭由痛風所致者占0.6%～10.0%。據Zollinger統計，經尸解證實痛風患者腎臟病變發(fā)生率為100%。因此，痛風弓I起的腎損害越來越受到臨床醫(yī)師的關注。

　　高尿酸血癥(HuA)導致腎臟損害的類型

　　痛風性腎病的病理基礎為HUA。HUA腎損害在臨床上可分為三型，即急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病及尿酸性腎結石。上述3種類型在痛風性腎病中均可見，痛風性腎病又可分為原發(fā)性及繼發(fā)性。急性尿酸性腎病是由于大量尿酸結晶沉積于腎間質及腎小管內，腎小管腔被尿酸充填、堵塞，導致少尿型急性腎衰竭，常見于繼發(fā)性痛風性腎病。慢性尿酸性腎病是由于尿酸鹽結晶多沉積在腎髓質弓{起，常見于原發(fā)性痛風性腎病。尿酸性腎結石在原發(fā)和繼發(fā)性中均可見到。

　　痛風性腎病可能的形成機制

　　1、HUA是痛風性腎病的基礎

　　HUA可通過破壞腎臟自我調節(jié)機制導致高血壓、蛋白尿，從而加重腎損傷。多項研究均表明，尿酸通過直接和間接作用導致腎臟損傷。目前已明確發(fā)現高尿酸引起痛風腎的機制包括：腎素.血管緊張素系統( )及環(huán)氧合酶2(c0x一2)系統的激活、內皮細胞功能異常以及炎癥因子。

　　2、 RAS及COX一2系統的激活

　　動物實驗證實，高尿酸可以增加正常大鼠球旁細胞腎素的表達，人類的血尿酸水平與血漿腎素活性有關也已被肯定。高尿酸激活RAS，導致系統性高血壓及腎小球內高壓力、高灌注、腎臟纖維化的發(fā)生，最終至腎損傷。此外體外實驗也證實，血管緊張素II可以通過絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路調節(jié)COX一2的表達和前列腺素的產生，進而通過血栓素A2(TxA2)引起血管平滑肌細胞的增殖、肥大和管壁炎性細胞浸潤。阻斷RAS和選擇性的COX.2抑制劑及TxA2拮抗劑均可顯著降低尿酸誘導的增殖反應。