《抗血小板藥物消化道損傷的預(yù)防和治療中國專家共識》內(nèi)容預(yù)覽

　　大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示了抗血小板治療對血栓栓塞性疾病一級和二級預(yù)防的益處¨…，目前小劑量阿司匹林(75～325 mg)廣泛用于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、腦血管疾病和外周動脈疾病的治療¨J，尤其對急性冠狀動脈綜合征(ACS)和植入藥物洗脫支架(DES)的患者更加強調(diào)雙重抗血小板治療(阿司匹林+氯吡格雷)的重要性。但抗血小板藥物是一柄“雙刃劍”，阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶(cox)，一方面能抑制血小板活化和血栓形成，另一方面町損傷消化道黏膜，導(dǎo)致潰瘍形成和出血，極嚴(yán)重時可致患者死亡;其他抗血小板藥物如氯吡格雷也能加重消化道損傷，聯(lián)合用藥時損傷更為嚴(yán)重。因此，臨床醫(yī)生有必要掌握長期抗血小板治療的獲益和風(fēng)險。

　　本共識旨在告誡和敦促臨床醫(yī)生在進行抗血小板治療的同時應(yīng)注意預(yù)防消化道損傷，并與消化科醫(yī)生協(xié)作，防患于未然，使更多心腦血管疾病患者從抗血小板治療中獲益。主要針對治療心腦血管疾病常規(guī)使用的小劑量阿司匹林，不包括其他非甾體消炎藥類(NSAIDs)藥物。

　　一、流行病學(xué)

　　目前，美國約有5000萬患者服用阿司匹林，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后接受雙重抗血小板治療的患者為120萬;在中國，因PCI而需要雙重抗血小板治療的患者，2005年臀記數(shù)量為10萬【“，2008年約為16萬。國內(nèi)尚無小劑量阿司匹林使用情況的大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查資料。

　　研究表明，阿司匹林可使消化道損傷危險增加2—4倍。14項安慰劑對照研究的薈萃分析顯示，阿司匹林導(dǎo)致嚴(yán)重消化道出血的絕對危險為每年0.12%，并與劑鼉相關(guān)。

　　一項回顧性病例對照研究提示，二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑(氯吡格雷)與阿司匹林(100 rag)導(dǎo)致消化道出血的危險相似，相對危險分別為2.7和2.817 J。幾項臨床研究¨。馴均證實，當(dāng)阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用時，消化道出血發(fā)生率明顯高于單用1種抗血小板藥物。對老年患者PCI術(shù)后雙重抗血小板治療的3個月隨訪發(fā)現(xiàn)，90%的患者至少存在1種消化道損傷。本節(jié)要點：阿司匹林廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病的預(yù)防和治療，即使小劑量阿司匹林也會增加消化道損傷危險性，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用時危險性更高。

　　二、阿司匹林和氯吡格雷致消化道損傷的機制

　　(一)阿司匹林

　　1.局部作用：阿司匹林對消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的疏水保護屏障;在胃內(nèi)崩解使白三烯等細胞毒性物質(zhì)釋放增多，進而刺激并損傷胃黏膜;也可損傷腸黏膜屏障。

　　2.全身作用：抑制COX導(dǎo)致前列腺素(PG)生成減少。阿司匹林可使COX活性中心的絲氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX.1和COX-2活性。小劑量阿司匹林主要抑制COX一1進而使PG合成減少。PG可以增加胃黏膜血流量，并刺激黏液和碳酸氫鹽的合成及分泌，促進上皮細胞增生，從而對胃黏膜起保護作用。

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