最近，在神經科學領域國際頂尖雜志Brain上發(fā)表的一項研究中，美國圣路易斯大學（SLU）的Daniela Salvemini博士及其SLU、美國**衛(wèi)生研究院（NIH）和其他研究機構的同事，發(fā)現了一種方法，可阻斷慢性神經病理性疼痛（包括化療藥物所引起的疼痛和骨癌疼痛）動物模型的疼痛通路，從而表明這是一種緩解疼痛的很有前途的新方法。

    Salvemini是SLU藥理學和生理科學教授，他帶領的這項科學研究表明，打開大腦和脊髓中的一個受體，可抵消雄性和雌性嚙齒動物的慢性神經疼痛。激活A3受體——通過它的天然化學**物小分子腺苷，或通過NIH發(fā)明的強大合成小分子藥物，可阻止或逆轉神經損傷緩慢發(fā)展而來的疼痛，而不會引起鎮(zhèn)痛耐受或內在獎勵（不同于**類藥物）。

    一個未滿足的醫(yī)療需求

    疼痛是一個巨大的問題。作為一個未滿足的醫(yī)療需求，疼痛會造成痛苦，帶來數十億美元的社會成本。目前的治療方法是有問題的，因為它們可造成無法忍受的副作用，降低生活質量，并且不能充分緩解疼痛。

    用于慢性疼痛的最成功的藥理學方法，依賴于某些“通路”:涉及**類物質、腎上腺素和鈣通路的環(huán)路。

    在過去的十年中，科學家們都試圖利用這些已知的通路——導致疼痛的分子組件之間的一系列相互作用。雖然腺苷已經在人類顯示出止痛的潛力，但研究人員尚未成功地利用這個特殊的疼痛通路，因為靶定的受體會帶來很多副作用。

    緩解疼痛的關鍵

    在這項研究中，Salvemini及其同事證明，A3腺苷受體亞型的激活，是介導腺苷鎮(zhèn)痛效果的關鍵。

    Salvemini說：“科學家長期認為，利用腺苷的強效止痛作用，可以為慢性疼痛的有效療法提供突破性的一步。我們的研究結果表明，這一目標可以通過集中研究A3AR通路而得以實現，特別是，它的激活可強勁緩解幾種類型的疼痛。”

    研究人員很興奮地注意到，作為抗炎和抗癌藥，A3AR激動劑已經進入進階臨床試驗，并表現出良好的安全性。

    Salvemini說：“這些研究表明，用高度選擇性的小分子量A3AR激動劑（如MRS5698）激活A3AR,可激活一種疼痛減輕通路，從而支持‘開發(fā)A3AR激動劑作為治療慢性疼痛的可能新療法’的想法。”