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JAMA:高糖基化終末產(chǎn)物飲食或可導(dǎo)致癡呆

2014-04-03 23:23 閱讀:1676 來源:丁香園 責(zé)任編輯:李思杰
[導(dǎo)讀] 由Cai W教授等組成的一個(gè)國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn),西方飲食中富含晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)和糖毒性物質(zhì),這兩者都可以通過抑制去乙?;复婊钜蜃觭irtuin 1(SIRT1),導(dǎo)致阿爾茨海默病和代謝綜合征。該研究結(jié)果在線發(fā)表在2014年02月24日的Proceedings of

    由Cai W教授等組成的一個(gè)國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn),西方飲食中富含晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)和糖毒性物質(zhì),這兩者都可以通過抑制去乙酰化酶存活因子sirtuin 1(SIRT1),導(dǎo)致阿爾茨海默病和代謝綜合征。該研究結(jié)果在線發(fā)表在2014年02月24日的Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America雜志上。

    AGE自然分布于未烹飪的動物源性食物中,而且,這些食物在燒、烤、以及其他烹飪過程中,可產(chǎn)生額外的AGE.

    先前研究提示AGE與癡呆和代謝綜合征有關(guān)。同時(shí),研究也顯示阿爾茨海默病的核心要素是SIRT1抑制,而SIRT1可保護(hù)神經(jīng)元、免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌功能。

    在這項(xiàng)最新的研究中,Cai W教授等發(fā)現(xiàn)給予小鼠高AGE飼料,可導(dǎo)致小鼠大腦SIRT1缺乏,β淀粉樣蛋白沉積,與阿爾茨海默病、認(rèn)知和運(yùn)動障礙、以及代謝綜合征患者中觀察到的結(jié)果相似。然而,將小鼠飼料中的AGEs減半后,就未能觀察到這些改變。

    在一項(xiàng)中老年健康人群的觀察性研究中,研究者也發(fā)現(xiàn),循環(huán)AGE水平高的受試者,其血液中SITR水平較低,而且,在為期9個(gè)月研究期間,這些患者也容易發(fā)生認(rèn)知功能減退和胰島素抵抗。

    這些研究結(jié)果提示,降低食源性AGE可幫助預(yù)防和治療阿爾茨海默病和代謝綜合征。


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