近日，心血管基礎研究專業(yè)期刊Circulation Research（《循環(huán)研究》）特別為一項來自中國的關于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評，稱贊該發(fā)現揭示了心力衰竭病理過程的關鍵調控機制。

    這項研究成果便是北京大學第三醫(yī)院**教授等與北大生命科學院王世強教授實驗室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結構蛋白junctophilin的表達導致心肌細胞興奮收縮耦聯減弱。

    心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。在既往研究的基礎上，北醫(yī)三院衛(wèi)計委心血管分子生物學與調節(jié)肽重點實驗室與有關單位合作，繼續(xù)尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。

    他們發(fā)現，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個miR-24結合位點，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了miR-24上調抑制了JP2的表達，從而導致心肌細胞興奮收縮耦聯的結構重塑和效率下降。該發(fā)現首次將上游信號傳導途徑與下游收縮功能的減弱聯系起來。